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釣竿ガイドロッド修理キット 25本 フィッシングロッドガイド フィッシングロッドトップリング ステンレス鋼 DIY アイリング

406円

釣竿ガイドロッド修理キット 25本 フィッシングロッドガイド フィッシングロッドトップリング ステンレス鋼 DIY アイリング

説明:
ステンレス鋼と耐摩耗性セラミックリング.頑丈で耐久性があります.日常の使用で釣り糸を磨耗から保護します.ロッドにしっかりと取り付け.脱落しにくい. 25本の釣り竿ガイド.内径1.0mmから10mm.釣り愛好家のための完璧な釣り道具の交換.
仕様:
材質:ステンレス鋼.セラミック内径:約1.0mm-10mmカラー:シルバーとブラック
パッケージに含まれるもの:
25個の釣り竿ガイド
注意:
手作業による測定のため.多少の差が生じますのでご了承ください.モニターが異なるため.色が若干異なる場合があります.何卒ご理解くださいますようお願い申し上げます.ありがとうございました....








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購入ユーザー 5
先般の台風で砂利を含んだ風で、フロントガラス全面に無数の細かい傷が付き、ガラス屋さんで研磨を見積りして貰ったら、三万円。。。この商品で磨いて見ることにしました。入念に水洗いし、根気よくポリッシャーで磨いたら、見事に消えました、また、ガラスとの相性かもしれませんが、ガラスが歪む事はありませんでした。何ミクロンの世界と思いますので磨きあげた後の視界は気になりません。ただ、仕上げの洗いは入念に、ワイパーブレードも新品に買えた方が良いですね。個人的には、安くDIYで仕上げられたので満足でしたよ。

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食べ太郎 3
まず本レポートの信憑性を担保していただく為に私の素性を申しますと、現在はリタイアした身ですが以前は音響機器メーカーで業務用音響機器の回路設計に従事していた者です。オーディオ回路に関しては素人ではなく、技術的に間違った事は書いていないつもりです。私が本製品を購入した用途は、手持ちCDのほとんどをMP3ファイルにしてスマホに入れたので、それをbluetoothで飛ばして居間で手軽に聞く為です。bluetooth受信機はエレコム社の製品を購入し、スピーカーは余っていた16cm２ウェイを接続しています。まともなオーディオ・セットは別にあるので、この製品は「安く音が出れば良い」程度の期待で買いました。夜に注文すると翌日発送で翌々日に届きました。家で余っていたACアダプターを流用して電源をオンすると「一応」音は出ました。送料を考えると本体価格は1000円程度でしょう。もし同程度のアンプを自作すれば部品代だけでこの値段は超えてしまいます。中華アンプ恐るべし！とは思ったものの、音楽を聞くとトーン・コントロールつまみが中点位置で周波数特性がフラットになっていない感じがします。スーパー・バス・ボタンも効果を感じない。そもそも外箱や取説の記載内容は矛盾だらけです。外箱には搭載機能をアイコン化して表示していますが、DC12V、ステレオ、EQ、は良いとして、SDカードやMP3やUSBの記載は何を意味しているのか？恐らく、SDカードスロットとUSB端子を装備してMP3ファイルを再生できる上位製品の外箱デザインを、その意味も考えずにコピペしたのでしょう。取説のスペック欄では、電源入力がDC12V-15V／2Aで、アンプ出力が20W×2 (RMS) となっていますが、電圧15Vで電流2A入力時の電源パワーは30Wしかないのに、どうして20W×2が出力できるのか？10W分のパワーはどこから湧いて出た？このアンプは永久機関内蔵なのか？また、歪率の記載は、"Minimum THD：＜0.4%"となっていますが、数値の小さい方が好ましいスペックは「バラツキ範囲の中で悪い方の物でもこの数値以下である」という意味で、"Max THD：＜Ｘ%"と記載すべきものです。マニュアルの記載項目は製品担当者が思いつきで書くものではなく、会社として記載項目をフォーマット化すべきものであり、オーディオ・メーカーとして根本的知識に欠けていると言わざるを得ません。などなど。ただ一言添えておくと、アマゾンのこのページの商品タイトルでは、アナログ・アンプである本製品に対して「デジタル・アンプ」との文言が入っていますが、外箱やパネルやマニュアルにその記述はないので、この詐称は販売店かアマゾンの誤記載でしょう。また、アマゾンの当ページの製品紹介文中で「パナソニック社のAN7190オーディオアンプICを使用」と記載していますが、後述するように本製品のパワー・アンプ回路にはSTマイクロエレクトロニクス社のTDA7266SAを使っています。しかし当製品の外箱や取説に「Panasonic AN7190搭載」と言った文言はなく、これも販売店かアマゾンの誤記載と思われます。ところで話は変わりますが、私が流用したACアダプターは壊れたスキャナーを捨てた時に勿体なくてとっておいた物で、スイッチング方式で出力が12V／1Aの製品です。アンプ回路には２割程度のロスがあるので、電源の電力が12Wならばスピーカーに出力できるパワーはせいぜい5W×2くらいでしょう。私は大きな音を鳴らすつもりはないのですが、うっかり大音量にしてACアダプターが過負荷になると、ACアダプターを壊す可能性があります。(ACアダプターにも出力保護回路が入っているとは思いますが)流用でもう一つ注意すべき点は、ACアダプターのDCプラグの極性は、内側が＋で外側が－とその逆の２種類があって、業界で規格が統一されていない事です。本アンプの電源入力端子は内側が＋で外側が－ですが、過去のレビュー記事で「不良品でした。まったく動きません」とレポしている方の中には、極性が逆のACアダプターを接続して電源オンと同時に本製品を瞬殺してしまった方がいるかもしれません。また、ズシリと重いトランス式のACアダプターは電圧安定化回路の入っていない物がほとんどで、負荷が軽い状態では表示電圧よりも高い電圧を出力しているので、トランス式ACアダプターを接続する場合はその出力電圧が15V以下である事をテスターで確認する必要があります。ACアダプターの流用は自己責任で行うもので、電気知識の無い人は本アンプ用のACアダプターを買うべきです。閑話休題。と、まぁ、いろいろな疑問点があり、いったいどんな回路設計をしているのだ？という興味が湧いて、本製品を分解して内部回路を読み取りました。ＣＲ類は端子部品とチップ部品を併用しており、端子部品とチップ抵抗は定数が読み取れますが、チップセラコンは容量が記載されていないので、トーン・コントロール回路の時定数の設計までは判りません。読み取った回路図はCADで清書し、画像ファイル化して添付写真中にアップしたので、興味のある方は参照ください。定数の解る範囲で回路設計を検討すると、驚愕、唖然、失笑、と、まともな技術者から見ればツッコミどころ満載です。アナログ回路の基本を理解していない三流技術者（日本で言えば電子工作が趣味の高校生レベルか）が技術に疎い経営者をたぶらかしてハッタリで「出来る技術者」を装い、出来合いのアナログ回路を本質は理解せずにコピペして組み合わせ、取り敢えず音の出る回路を作りました、という状況が見えてくる面白い設計です。まぁアナログ回路は、致命的なミスさえしなければ、そんな設計でも「とりあえず」動きますからね。なお、本製品が到着してから分解するまでには一週間ほどの期間がありました。本製品のネジが特殊で手持ちのねじ回しでは開けられず、ホームセンターで0.89mmの六角レンチを買って来る必要があったからです。その間に本ページに投稿されたレビュー記事を拝見すると、私以外にも本製品の疑問点、問題点を指摘している方が少なからずおられます。そこで、私が本製品の回路設計に対して述べる前に、それらの先達に敬意を表し、既に指摘された問題点を検証します。・ステレオの左右が入れ替わっている件。本当です。そもそもピン・ジャックの赤白の色はCEA規格で、赤＝ステレオＲ、白＝ステレオＬ、と決められているのですが、本製品のリア・パネルを見ると、赤い方のピン・ジャックがＬ、白い方がＲと表示されています。色と表記のどちらが正しいのかと言うと、表記が正しく、赤いピン・ジャックから入力した音が、スピーカー出力のＬ側から出てきます。CEA規格違反ではありますが、リア・パネル表記に従って接続すると左右が入れ替わってはいません。ところが、フォーン・ジャック入力から入力した信号は、左右が入れ替わって出てきます。ステレオ・フォーン・プラグのＬとＲは、先端側（チップ）がＬとEIA規格で決まっているのですが。表面的にはピン・ジャックの配線は正しいが、ピン・ジャックの赤白の色とミニ・フォーン・ジャックの配線が間違っていると言えます。こうなった経緯を推測するに、この製品の設計者が回路を真似したパクリ元の回路設計では、入力回路のピン・ジャックとフォーン・ジャックは正しく接続されており、本製品も入力回路の段階までは正しく配線できていたのですが、パワーアンプ回路へ接続する段階で左右を間違えてしまったのでしょう。問題はその対策法です。本来であれば基板のパターン修正をして左右を正しく配線し直すべきですが、リア・パネルのＬとＲの表記を入れ替えて対策したつもりなのでしょう。しかし、それではCEA規格違反であり、かつフォーン・ジャックの左右の入れ替わりまで直せていない事に気づいていない。問題が起きた時に根本的対策を取らずに、楽をして小手先の弥縫策で対策出来たつもりで、本人はボロが出ている事に気付いていない、というのは正に漢民族の民族性です。追記：最近のアマゾンの当ページで当製品のリアパネル写真を見ると、ピン・ジャックの赤白の色を入れ替えて、CEA規格には適合させたようです。・パワーアンプ回路にはパナソニックのAN7190ではなくTDA7266SAを使っている件。本当です。型番の頭にTが付くので、私も最初はこのICは東芝製と早合点しましたが、ネットでデータシートを捜すとSTマイクロエレクトロニクス社製でした。前述のように「AN7190」云々は販売店かアマゾンの誤記載と思われますが、TDA7266SAのデータシートを読むとこのICの出力は7W×2です。当製品の取説のスペック欄には「Output power : 20W×2 RMS」と明記しており、これは真っ赤なウソ。20W×2の出力が目当てで買った人は、詐欺にあったに等しいです。そもそも、このアンプはケース全体を放熱板として利用している設計ですが、いわゆるＤ級方式のデジタル・アンプならともかく、20W×2のアナログ・パワーアンプをこの大きさの放熱板で冷却するのは、強制空冷でもしない限り無理でしょう。・パワーアンプICは放熱板にビスで固定されておらず、ICの端子のバネ性に頼って押し付けているだけの件。本当です。端子のバネ性に頼るだけなら、経年変化でいつかはバネの力は弱まります。圧着力が弱まって熱伝導率が下がれば、ICが熱破壊される可能性があります。まぁ、7W×2程度のパワーICの冷却なら、放熱板に触れてさえいれば大丈夫だとは思いますが。・ミューティング回路の時定数が推奨回路通りになっておらず、電源オン時に「ボッコン」とノイズが出る件。本当です。TDA7266SAのデータシートの推奨回路では、ミュート端子の制御電圧の時定数回路を47kΩ抵抗２本と10μFケミコンで構成していますが、本製品の該当回路は9.1kΩと10kΩと10μFで、時定数は推奨回路の約1／5となっています。このレポートをされた方は、時定数を変更してポップノイズを改善したそうです。電源オンのたびに「ボッコン」と音がするのは耳障りなので、後述するように私も変更しました。・内部電源回路の電解コンデンサーの耐圧が16Vで、電源入力端子のmax値15Vに対して余裕が少ない件。本当です。DC入力が入った直後のケミコン C1(2200μF)とトンコン回路電源のC6、パワーアンプ回路電源のC3は、耐圧が16Vしかありません。一般の電子機器は誤差が５％くらいはあるもので、もし出力電圧が15VのACアダプターを接続して、その出力電圧誤差が+5%だったら実際の電圧は15.75Vとなり、耐圧の余裕がほとんど無くなります。マニュアルのスペック欄に「Input power：DC12V-15V」と書いて15V入力まで認めるなら、電源回路のケミコンは耐圧25V品を使うべきです。コストダウンで16V品を使うなら、マニュアルの記載は「DC12V」とするべきでしょう。・電源スイッチは電源表示LEDの点灯を制御しているだけで、アンプ回路に電源は入りっぱなしで電源スイッチオフでも約50mAを消費している件アンプ回路に電源が入りっぱなしなのは本当です。電源スイッチは電源表示LEDの点灯と、パワーアンプICのミュート端子とスタンバイ端子のオンオフを制御しています。データシートによるとTDA7266SAの無信号時消費電流は50mAですが、スタンバイ端子オフ時は0.1mAに低下します。電源スイッチオフ時に他に電流を消費しているのはOPアンプの5.7mA(max値)と中点電位回路の抵抗による0.6mAだけのはずです。このレポートの電源オフ時の消費電流50mAというのは、テスターの読み間違いでないとしたら、その製品のスタンバイ端子がイモハンダ等の原因で電源スイッチオフ時にスタンバイモードになっていない可能性が考えられます。しかしながらスタンバイ端子が正常な良品であっても、電源入りっぱなしでOPアンプが約5mAを消費し続ける設計は正当化できません。電源表示LEDは電源スイッチでオンオフしているのですから、なぜOPアンプの電源電圧もそこから引かないのか？と言う訳で、私はOPアンプ回路の電源を電源スイッチ通過後から引く改造をしましたが、別の問題が。前述のミューティング回路時定数を変更してボッコン音対策をして、電源オン時のノイズは消えたものの、電源オフ時のボッコン音は出るようになりました。恐らく、電源オフ時にパワー・アンプ回路のミューティングが作動する前にOPアンプがオフしてノイズを出しているのでしょう。対策としては、ミューティング回路の時定数とOPアンプ電源回路のケミコン容量を調整して、電源オフ時にミューティングが作動した後にOPアンプオフ時のノイズが発生させるか、或いはOPアンプ回路の電源を入れっぱなしにするかですが、そこまで手間をかける気はないし後者の手段はエコではないので、オフ時のボッコンには耳をふさぐ事にします。以上が、本ページのレビュー記事で既に指摘されている問題点です。これから述べるのは、この製品の回路を読み取って私が気付いたポイントです。（本ページのレビュー記事のすべてにじっくりと目を通した訳ではないので、私より先に指摘している方がいるかもしれませんが）まず、本製品の回路構成を説明します。ピン・ジャック及びフォーン・ジャックから入力されたステレオ信号は、２連可変抵抗器V3でレベル調節したのち、OPアンプU2による反転増幅器で10倍に増幅し、V1,V2によるＣＲ型トーン・コントロール回路を通過して減衰した後、U1のパワーアンプIC TDA7266SAで増幅され、スピーカー出力端子から出力されます。TDA7266SAの内部回路構成はBTL接続なので、スピーカーのマイナス端子はGNDではなく、反転信号が出力されています。(後述するように実は正転信号だが)驚愕１　入力端子からスピーカー出力端子の間で、信号の位相が反転している。初段のOPアンプが反転増幅回路なので当然の結果です。初段で反転するなら、パワーアンプICの正転出力と反転出力を入れ替えれば済む事ですが、それに気付かないとは！音波とは空気の疎密波であり、例えばピストルが「パン」と鳴った時には火薬の膨張でまず空気の密な部分が発生して音波として周囲に広がり、それが人の耳に到達して鼓膜を押します。太鼓をバチで「ドン」と叩いた時は太鼓の皮が凹んで空気の疎な部分が発生して周囲に広がり、それが人の耳に到達して鼓膜を引っ張ります。これらの音響現象をスピーカーで再生する場合、空気の密な部分を再生する時にはスピーカーのコーンが前に出て、疎な部分を再生する時には凹まなければなりません。アンプの位相が反転していると、引き金を引いた瞬間に空気を吸い込むピストルや、バチで叩いた瞬間に皮が出っ張る太鼓を再現する事になります。まぁ、音波の位相が反転していてもそれを聞いて分かる人はほとんどいないでしょうが、より現実的な不具合としては、複数のアンプで複数のスピーカーを駆動するマルチ・スピーカー・システムを構成する場合に、他のまともなアンプの中にこのアンプが混じると、位相が干渉してクロス・オーバー・周波数で周波数特性にディップが生じてしまいます。驚愕２　出力レベル・インジケーターのLED2は、Lチャンネルのスピーカー出力信号で直接駆動している。U1の1pinと2pinの間（Ｌch出力側）に180Ω抵抗R1を介してLED2を直接接続しています。Lチャンネルの出力電圧がLEDの順方向電圧降下値を超えるとLEDが点灯しますが、LEDがオンした瞬間にパワーアンプICの負荷にLEDが加わるので、原理的には歪みが発生します。それに、このレベル・インジケーターはＲチャンネルでどれだけ大きな音を出そうが無反応です。唖然１３つの２連可変抵抗器は、全てＢカーブ。音量調整とＣＲ型トーン・コントロール回路の音質調整の可変抵抗器には、Ａカーブを使うのがセオリーです。トーン・コントロールつまみが中点の位置で周波数特性がフラットにならないのは当然です。ＣＲ型トーン・コントロール回路については、検索すればいくつかの解説記事がヒットしますが、例を上げれば「電子マスカット」のサイト（http://www.zea.jp/audio/schematic/sc_file/008.htm）に詳しい説明があります。もしこの回路設計者が、Ａカーブの可変抵抗器で設計されたＣＲ型トーン・コントロール回路の元ネタ回路をコピペして本アンプのトーン・コントロール回路とする時に、可変抵抗器のカーブの意味を理解しておらずＢカーブに変更してしまったと仮定すると、このアンプのトーン・コントロール回路で周波数がフラットとなるつまみの位置は「午前10時」あたりになると推測します。「午前12時」すなわち中点位置は、本来のまともなトーン・コントロール回路で「午後２時」の位置に相当します。バス、トレブルとも「午後２時」なら「ドンシャリ音」です。追記：カーブを間違えたのではなくワザとＢカーブに変えた気がしてきました。目的はツマミ中点位置でドンシャリ音にする為です。素人さんの耳にはその方が「良い音」なんでしょうが、純粋オーディオ的観点から言えば邪道です。唖然２入力のピン・ジャック端子とフォーン・ジャック端子のＬチャンネル同士とＲチャンネル同士が直結されている。２つの入力端子のそれぞれに２種類の機器を同時に接続すると、その２種類の機器の出力端子同士がショートされてしまいます。普通は、フォーン・ジャック端子に内蔵されたスイッチ接点を利用して、フォーン・ジャックにプラグが挿された時はピン・ジャック端子の接続が切れてフォーン・ジャック側が優先される設計にするのですが。このアンプではせっかくスイッチ接点付きのジャックを使っていながらそのスイッチを利用せず、ピン・ジャックとフォーン・ジャックを直結しています。まぁ、接続相手の機器の出力端子にはショートに備えて保護抵抗を入れているでしょうから、２種類の機器の出力端子同士がショートされても壊れる事はないでしょうが。失笑１スーパー・バス・ボタンのブースト効果は、計算上は超低域で+0.4dBしかない。オンしてもぜんぜん効果を感じないので、どんな回路なのかと私的には一番興味の湧いた箇所ですが、ＣＲ型トーン・コントロール回路のバス側可変抵抗V2の入力側抵抗R16,R17(10kΩ)に、スーパー・バス・ボタンをオンするとフィルター回路が並列に接続されて超低域のみがレベルアップする設計ですが、そのレベルアップを計算すると+0.4dBしかありません。超低域信号はパワーアンプIC入力のC4,C5でカットされるので、実際はもっと小さいでしょう。よほど耳の良い人でない限り効果が判らなくて当然です。低域をブーストしたいなら、U2のOPアンプ回路のNF側を工夫すれば、任意のゲインでブースト出来るのに、それに気付かないとは！この回路設計者の技術レベルをアマチュア高校生なみと判定する理由です。失笑２アンプ入力端子の入力インピーダンスが、U2のOPアンプ反転回路の入力側抵抗R19,R25(2.2kΩ)の影響を受けて変化する。OPアンプ反転回路のマイナス入力端子はイマジナリー・ショートで交流的にはGNDと同等とみなせるので、音量ツマミを最大にした状態では、本製品の入力端子には音量調整用可変抵抗器V3とR19或いはR25が接続される事になり、入力インピーダンスはV3(100kΩ)とR19(2.2kΩ)の並列合成抵抗値≒2kΩとなります。マニュアルの仕様欄で入力インピーダンス47kΩと書いているのは真っ赤なウソです。このアンプの音量調節回路は、R19とR25の2.2kΩの影響で音量調整用可変抵抗器V3のＢカーブが下方向へ曲げられて、つまみを左へ回した位置(時計で午前８時から午後２あたり)ではあまり音量が変化せず、つまみの位置が右に来て（午後２時以降）急激に変化すると予想されます。私は分解前は小さな音量でしか聴いていないので気づきませんでしたが。それに音量調節つまみ最大時は、入力カップリングコンデンサの2.2μFと入力抵抗2.2kΩで形成されるローカット・フィルターのカットオフ周波数が約30Hzで、可聴帯域に食い込んできます。10μF以下の小容量ケミコンは価格は変わらないので、なぜこのコンデンサに2.2μFという小さな値を使うのかが謎です。失笑３OPアンプ回路の中点電位回路のケミコンC9が220μF／25Vと、無駄にデカい。最大でも15Vのはずの電源電圧をR22とR20で分圧して中点電位を作っているので、印加電圧は最大でも7.5Vの箇所になぜ耐圧25Vのケミコンが必要なのか？電源のケミコンは耐圧がギリギリなのに、こちらは超余裕。恐らく、OPアンプ回路の教科書で、30V片電源から中点電圧を作る回路例をコピペしたのでしょう。容量も超余裕。OPアンプ反転回路のプラス側入力端子は電流はほとんど流れないのでケミコンの容量もいらない。大容量が必要なのは、OPアンプ正転回路の中点電位を作る場合で、正転回路のNF側抵抗から電流が流れ込んで来てその影響を抑えたい場合です。OPアンプ回路でもう一つ指摘するとプラス入力端子に入れているR21,R23も無駄。OPアンプのプラス入力端子は中点電位に直結すれば済みます。ここに抵抗を入れるのは、直流増幅回路においてOPアンプ入力のバイアス電流の影響による中点電位のズレを、プラス入力とマイナス入力の間でキャンセルしたい場合です。本回路は交流増幅器で出力信号の直流分は後続のコンデンサで切っていますから、中点電位の僅かなズレを気にする意味がありません。無駄な部品を入れると、無駄な部品代がかかるのみならず、ハンダタッチやイモハンダによる不良発生のリスクを無駄に増やしてしまいます。失笑４ケースを介してＧＮＤがループを作っている。本製品のGND引き回しは、C1のマイナス端子でパワー系と信号系に分けていますが、パワー系GNDはU1の放熱板近傍で放熱板を介してケースに落とされ、信号系GNDはピンジャックのGND端子を介してケースに落とされており、ケースを介してGNDがループを作っています。もし本機がAC電源機器ならハムを拾うところです。失笑５U1近傍の謎のケミコンC3パワーICのU1近傍のケミコンC3(100μF)は、U1の信号系GNDとパワー系電源の間に入れているが、この目的が謎でした。U1の発振止めなら容量が大きすぎるし、電源のパスコンならパワー系GNDとパワー系電源の間に入れるべきです。が、データシートの推奨回路例を見ていてハタと気づきました。その回路では電源の大容量ケミコンとパラに100nFのコンデンサを接続しています。100nF=0.1μFで、これは電源回路の常套手段で、大容量ケミコンの弱点である高周波インピーダンスを下げる目的でパラに入れるセラコンですが、本機の設計者は100nFを100μFと間違えてケミコンを入れたと推測します。それもどこに入れていいか判らず、信号系GNDとパワー系電源の間に入れてたのでしょう。その他１トーン・コントロールの可変抵抗器のカーブの選定ミス以前の問題として、ＣＲ型のトーン・コントロール回路を採用した事が無知丸出しです。ＮＦ型を採用しておけば、Ｂカーブの可変抵抗器の「12時」の位置で周波数特性はフラットになりますから。トーン・コントロール回路の変遷を思い返せば、ＣＲ型は1970年代までのOPアンプの入手が一般人には簡単でなかった時代の回路です。トシがバレてしまいますが私が中学生の頃の「初歩のラジオ」誌や「ラジオの製作」誌のオーディオ・アンプ自作記事では、トーン・コントロール回路はＣＲ型でした。トランジスタ２～３石のアンプでトンコン回路の減衰分を先に増幅してからトンコン回路を通過し、トランジスタ１石のエミッタ・フォロアで受けるという構成でしたかね。80年代以降のOPアンプが一般に出回る時代になってからはＮＦ型が主流です。実は私もかつて設計を担当した製品でＣＲ型トーン・コントロール回路を採用した事があります。その製品の回路は、入力側にマイク・アンプがあり、トーン・コントロール回路と音量調整回路を経て出力側にライン・アンプがある構成でした。この場合は、ＮＦ型を採用するとトンコン回路用にOPアンプを一個追加しなければなりませんが、ＣＲ型を使えばOPアンプを追加必要はなく、前後のマイク・アンプとライン・アンプのゲインを少し上げて、ＣＲ型トンコンの減衰分を補ってやればよいからです。一方、ＣＲ型のデメリットは、周波数特性を中点位置でフラットにするのが難しい事にあります。可変抵抗器の誤差には抵抗器全体の誤差が±20％あると同時に、そのカーブにも誤差があります。100kΩ可変抵抗器ならその100kΩが80kΩ～120kΩの範囲でバラつく可能性があると同時に、Ａカーブならそのカーブも誤差を持つ可能性があります。前述の「電子マスカット」のページでは「使用するボリュームはAカーブの50KΩを使用で機械的中心では85％：15％を条件に実際に設計してみましょう」と書いていますが、実際のＡカーブの可変抵抗器は、その機械的中心で85％：15％に分割されるとは限らず、84％：16％だったり87％：13％だったりする可能性があります。可変抵抗器にカーブ誤差があれば、つまみの位置が中点でも周波数特性がフラットになりません。このアンプの回路構成では初段のU2でOPアンプを使っているのですから、U2でＮＦ型トーン・コントロール回路を構成すれば、コスト的には同等で周波数特性のフラットなトーン・コントロール回路が実現できます。ＮＦ型回路に使用する可変抵抗器はＢカーブなので、可変抵抗器全体の抵抗値の誤差は存在しても、「カーブ誤差」はありません。厳密に言えばBカーブも炭素皮膜の形成誤差で直線性がうねる可能性があります。もしそこまでこだわるなら、中点タップ付き可変抵抗器を使う事で中点位置での周波数特性を完全にフラットにできる方式のＮＦ型トンコン回路もあります。恐らく中国の三流技術者の間では、日本で1980年頃のトーン・コントロール回路の主流がＣＲ型からＮＦ型へ移り変わる過渡期の回路が、コピペされ続けているのでしょう。私が中学生の頃のＣＲ型のトーン・コントロール回路の初段のトランジスタ増幅器をOPアンプ増幅器に入れ替えた回路、というのが正に過渡期っぽいです。その他２ＣＲ型トーン・コントロールの前段にゲイン10倍の反転増幅器として入れているOPアンプU2は、新日本無線のNJM4558を使っています。4558は1980年代に一世を風靡したOPアンプですが、1990年代に入って4560、4565、4580、とより性能が改善された後継製品が登場して第一線を退きました。21世紀の今となってはメーカーの調達価格はほとんど同じで、4558を選定する必然性はありません。恐らく中国の三流技術者の間では1980年頃の回路がコピペされ続けていて、現在はより性能の良いOPアンプがある事を知らないのでしょう。という訳で、私はこのアンプの回路の設計には価値を認めませんが、買って後悔してはおりません。そもそもは小型アンプを自作するつもりだったので、部品代と電車賃よりやすく綺麗なアルミ・ケース入りのパワー・アンプが入手出来たので大満足です。問題のトーン・コントロール回路は迷った末に結局ＮＦ型に改造したので総合評価は個人的には★５ですが、改造出来ない人には★５とは言えないので、中立という意味で★３とします。追記：私のトンコンＮＦ型改造のレポは、本欄は字数制限に達して書き込めないので、コメント欄の場を借りて報告しております。

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この記事はウイルスのグループについてです。進行中の病気に関係する COVID-19パンデミック、 見る コロナウイルス病気2019年。この病気の原因となるウイルスについては、を参照してください。 重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2.

Orthocoronavirinae
透過型電子顕微鏡写真 の トリコロナウイルス
イラスト SARS-CoV-2 ビリオン[2]
  赤： スパイクタンパク質 （S）
  グレー： 脂質二重層 封筒
  黄色：エンベロープタンパク質（E）
  オレンジ： 膜 タンパク質（M）
ウイルス分類
（ランクなし）：ウイルス
レルム:リボウィリア
王国：オルトナウイルス界
門：ピスビリコタ
クラス：Pisoniviricetes
注文：ニドウイルス目
家族：コロナウイルス科
亜科：Orthocoronavirinae
属[1]
同義語[3][4]
  • コロナウイルス

コロナウイルス 関連するグループです RNAウイルス で病気を引き起こす 哺乳類 そして 鳥。人間と鳥では、彼らは 気道感染症 それは軽度から致命的な範囲に及ぶ可能性があります。人間の軽度の病気には、 風邪 （これは他の原因でもあります ウイルス、主に ライノウイルス）、より致命的な品種が引き起こす可能性がありますが SARS, MERS、および COVID-19（新型コロナウイルス感染症。牛や豚では、それらが引き起こします 下痢、マウスにいる間、彼らは引き起こします 肝炎 そして 脳脊髄炎.

コロナウイルスは 亜科 Orthocoronavirinae、 家族の中の コロナウイルス科、注文 ニドウイルス目、およびレルム リボウィリア.[5][4] 彼らです エンベロープウイルス とともに ポジティブセンス一本鎖 RNA ゲノム と ヌクレオカプシド らせん対称の。[6] ザ・ ゲノムサイズ コロナウイルスの範囲は約26から32です キロベース、RNAウイルスの中で最大の1つ。[7] 彼らは特徴的なクラブ型をしています スパイク その表面からのプロジェクト、 電子顕微鏡写真 を彷彿とさせる画像を作成する 太陽コロナ、その名前の由来です。[8]

語源

「コロナウイルス」という名前はラテン語に由来しています コロナ、「王冠」または「花輪」を意味し、それ自体はからの借用です ギリシャ語 κορώνη korṓnē、「花輪、花輪」。[9][10] 名前はによって造られました ジューンアルメイダ そして デビッド・タイレル 人間のコロナウイルスを最初に観察して研究した人。[11] この言葉は、1968年にジャーナルのウイルス学者の非公式グループによって最初に印刷物で使用されました。 自然 ウイルスの新しいファミリーを指定します。[8] 名前はの特徴的な外観を指します ビリオン （ウイルスの感染型）によって 電子顕微鏡法、大きな球根状の表面投影のフリンジがあり、を連想させる画像を作成します 太陽コロナ またはハロー。[8][11] この 形態 ウイルススパイクによって作成されます スパイク材、 タンパク質 ウイルスの表面に。[12]

学名 コロナウイルス ウイルスの命名法に関する国際委員会によって属名として承認されました（後に名前が変更されました） ウイルス分類に関する国際委員会）1971年。[13] 新種の数が増えるにつれ、属は4つの属に分割されました。 アルファコロナウイルス, ベータコロナウイルス, デルタコロナウイルス、および ガンマコロナウイルス 2009年に。[14] 一般名コロナウイルスは、サブファミリーの任意のメンバーを指すために使用されます Orthocoronavirinae.[5] 2020年現在、45種が正式に承認されています。[15]

歴史

主な記事： コロナウイルスの歴史

動物におけるコロナウイルス感染の最も初期の報告は、飼いならされたニワトリの急性呼吸器感染が北アメリカで出現した1920年代後半に発生しました。[16] アーサー・シャルクとM.C. 1931年にHawnは、新しいことを説明した最初の詳細なレポートを作成しました 鶏の呼吸器感染症 に ノースダコタ。生まれたばかりのヒヨコの感染は、40〜90％の高い死亡率を伴うあえぎと倦怠感によって特徴づけられました。[17] Leland DavidBushnellとCarlAlfred Brandlyは、1933年に感染の原因となったウイルスを分離しました。[18] ウイルスはその後、として知られていました 伝染性気管支炎ウイルス （IBV）。 Charles D.HudsonとFredRobert Beaudetteは、1937年に初めてウイルスを培養しました。[19] 標本はボーデット株として知られるようになりました。 1940年代後半には、さらに2つの動物コロナウイルス、脳疾患（マウス脳炎）を引き起こすJHMと マウス肝炎ウイルス マウスに肝炎を引き起こす（MHV）が発見されました。[20] 当時、これら3つの異なるウイルスが関連していることに気づいていませんでした。[21][13]

ヒトコロナウイルスは1960年代に発見されました[22][23] 英国と米国で2つの異なる方法を使用します。[24] E.C. Kendall、Malcolm Bynoe、および デビッド・タイレル で働く 共通コールドユニット の 英国医学研究審議会 ユニークな収集 風邪 ウイルスは1961年にB814に指定されました。[25][26][27] ウイルスは、成功裏に培養された標準的な技術を使用して培養することができませんでした ライノウイルス, アデノウイルス およびその他の既知の一般的な風邪ウイルス。 1965年、TyrrellとBynoeは、 連続通過 それを通して 器官培養 の 人間の胚性 気管.[28] 新しい栽培方法は、BertilHoornによってラボに導入されました。[29] 鼻腔内に分離されたウイルス 接種 ボランティアに風邪をひき、 エーテル それはそれが持っていたことを示しました 脂質エンベロープ.[25][30] ドロシー・ハムレ[31] とジョンProcknowで シカゴ大学 1962年に医学生から新しい風邪を分離しました。彼らは腎臓でウイルスを分離して増殖させました 組織培養、229Eとして割り当てます。新規ウイルスはボランティアに風邪をひき、B814と同様にエーテルによって不活化されました。[32]

臓器培養コロナウイルスOC43の透過型電子顕微鏡写真

スコットランド人 ウィルス学者 ジューンアルメイダ で セントトーマス病院 ロンドンでは、ティレルと協力して、1967年にIBV、B814、229Eの構造を比較しました。[33][34] 使用する 電子顕微鏡法 3つのウイルスは、それらの一般的な形状と独特のクラブのようなものによって形態学的に関連していることが示されました スパイク.[35] の研究グループ 国立衛生研究所 同じ年に、器官培養を使用してこの新しいウイルスグループの別のメンバーを分離することができ、サンプルの1つをOC43（器官培養のOC）と名付けました。[36] B814、229E、およびIBVと同様に、新しい風邪ウイルスOC43は、​​電子顕微鏡で観察したときに独特のクラブのようなスパイクを持っていました。[37][38]

IBVのような新しい風邪ウイルスは、形態学的にもマウス肝炎ウイルスに関連していることがすぐに示されました。[20] この新しいグループのウイルスは、その独特の形態学的外観にちなんでコロナウイルスと名付けられました。[8] ヒトコロナウイルス229E そして ヒトコロナウイルスOC43 その後の数十年間、研究が続けられました。[39][40] コロナウイルス株B814が失われました。それがどのヒトコロナウイルスを提示したかは不明です。[41] それ以来、他のヒトコロナウイルスが同定されています。 SARS-CoV 2003年、 HCoV NL63 2003年、 HCoV HKU1 2004年、 MERS-CoV 2013年、および SARS-CoV-2 2020年に。[42] 1960年代以降、多数の動物コロナウイルスが同定されています。[43]

微生物学

構造

コロナウイルスの断面モデル

コロナウイルスは大きく、ほぼ球形の粒子で、独特の表面突起があります。[44] それらのサイズは非常に可変であり、一般的に平均直径は120です。 nm。極端なサイズは、直径50〜200nmで知られています。[45] 総分子量は平均40,000です kDa。それらは、多くのタンパク質分子が埋め込まれた封筒に囲まれています。[46] 脂質二重層エンベロープ、膜タンパク質、およびヌクレオカプシドは、ウイルスが宿主細胞の外にあるときにウイルスを保護します。[47]

ザ・ ウイルスエンベロープ で構成されています 脂質二重層、膜（M）、エンベロープ（E）、スパイク（S） 構造タンパク質 固定されています。[48] 脂質二重層のE：S：Mの比率は約1：20：300です。[49] EおよびMタンパク質は、脂質二重層と組み合わされてウイルスエンベロープを形成し、そのサイズを維持する構造タンパク質です。[50] Sタンパク質は宿主細胞との相互作用に必要です。だが ヒトコロナウイルスNL63 そのMタンパク質がそのSタンパク質ではなく宿主細胞への結合部位を持っているという点で独特です。[51] エンベロープの直径は85nmです。電子顕微鏡写真でのウイルスのエンベロープは、電子密度の高いシェル（ウイルス粒子のスキャンに使用される電子ビームに対して比較的不透明なシェル）の別個のペアとして表示されます。[52][50]

Mタンパク質は、全体的な形状を提供するエンベロープの主要な構造タンパク質であり、 タイプIII膜タンパク質。 218から263で構成されています アミノ酸残基 厚さ7.8nmの層を形成します。[46] ショートなど3つのドメインがあります N末端 外部ドメイン、トリプルスパニング 膜貫通ドメイン、および C末端 エンドドメイン。 C末端ドメインはマトリックスのような格子を形成し、エンベロープの厚みを増します。異なる種はどちらかを持つことができます N-または O-リンク グリカン それらのタンパク質アミノ末端ドメインで。 Mタンパク質は、組み立て中など、ウイルスのライフサイクルにおいて重要です。 新進、エンベロープ形成、および病因。[53]

Eタンパク質はマイナーな構造タンパク質であり、種によって大きく異なります。コロナウイルスには約20個のEタンパク質しかありません。それらは8.4から12kDaのサイズで、76から109のアミノ酸で構成されています。[45] それらは内在性タンパク質（すなわち脂質層に埋め込まれている）であり、2つのドメイン、すなわち膜貫通ドメインと膜外C末端ドメインを持っています。それらはほぼ完全にα-ヘリックスであり、単一のα-ヘリックス膜貫通ドメインを持ち、五量体（5分子）を形成します イオンチャネル 脂質二重層で。彼らはビリオンの組み立てに責任があります、 細胞内輸送 および形態形成（出芽）。[46]

Sのゲノムと機能ドメインの図 SARS-CoVおよびMERS-CoVのタンパク質

スパイクはコロナウイルスの最も際立った特徴であり、コロナまたはハローのような表面の原因です。平均して、コロナウイルス粒子には74個の表面スパイクがあります。[54] 各 スパイク 長さは約20nmで、 三量体 Sの タンパク質。 Sタンパク質はS1とS2で構成されています サブユニット。ホモ三量体S タンパク質は クラスI融合タンパク質 を仲介します 受容体結合 そして 膜融合 ウイルスと宿主細胞の間。 S1サブユニットはスパイクの頭を形成し、受容体結合ドメイン（RBD）を持っています。 S2サブユニットは、ウイルスエンベロープにスパイクを固定するステムを形成し、プロテアーゼの活性化により融合が可能になります。 2つのサブユニットは、ウイルス表面に露出しているため、宿主細胞膜に付着するまで非共有結合のままです。[46] 機能的にアクティブな状態では、3つのS1が2つのS2サブユニットに接続されています。サブユニット複合体は、ウイルスがの作用下で宿主細胞と結合および融合すると、個々のサブユニットに分割されます。 プロテアーゼ といった カテプシン 家族と 膜貫通プロテアーゼセリン2 （TMPRSS2）宿主細胞の。[55]

S1タンパク質は、感染の観点から最も重要な成分です。それらはまた、宿主細胞の特異性に関与するため、最も変動しやすい成分です。それらは、N末端ドメイン（S1-NTD）とC末端ドメイン（S1-CTD）という2つの主要なドメインを持っており、どちらも受容体結合ドメインとして機能します。 NTDは、宿主細胞の表面にある糖を認識して結合します。例外は MHV タンパク質受容体に結合するNTD 癌胎児性抗原関連細胞接着分子1 （CEACAM1）。 S1-CTDは、次のようなさまざまなタンパク質受容体の認識を担っています。 アンジオテンシン変換酵素2 （ACE2）、 アミノペプチダーゼN （APN）、および ジペプチジルペプチダーゼ4 （DPP4）。[46]

コロナウイルスのサブセット（具体的には、 ベータコロナウイルス サブグループA）また、と呼ばれる短いスパイクのような表面タンパク質を持っています 血球凝集素エステラーゼ （彼）。[43] HEタンパク質は、約400アミノ酸残基からなるホモ二量体として存在し、サイズは40〜50kDaです。それらは、スパイクの間に埋め込まれた長さ5〜7nmの小さな表面突起として表示されます。それらは、宿主細胞への付着および宿主細胞からの剥離を助ける。[56]

封筒の中には ヌクレオカプシド、プラスセンス一本鎖に結合しているヌクレオカプシド（N）タンパク質の複数のコピーから形成されます RNA 連続したゲノム ビーズオンストリング タイプコンフォメーション。[50][57] Nタンパク質は リンタンパク質 サイズは43〜50 kDaで、3つの保存されたドメインに分割されます。タンパク質の大部分はドメイン1と2で構成されており、これらは通常、 アルギニン そして リシン。ドメイン3は、短いカルボキシ末端を持ち、塩基性アミノ酸残基よりも酸性が過剰であるため、正味の負電荷を持っています。[45]

ゲノム

参照： 重度の急性呼吸器症候群関連コロナウイルス§ゲノム
SARS-CoVゲノムとタンパク質

コロナウイルスには ポジティブセンス一本鎖RNA ゲノム。ザ・ ゲノムサイズ コロナウイルスの範囲は26.4から31.7です キロベース.[7] ゲノムサイズはRNAウイルスの中で最大の1つです。ゲノムには 5 'メチル化キャップ と 3 'ポリアデニル化テール.[50]

コロナウイルスのゲノム構成は 5'-リーダー-UTR-レプリカーゼ（ORF1ab）-スパイク（S）-エンベロープ（E）-膜（M）-ヌクレオカプシド（N）-3'UTR-ポリ（A）テール。ザ・ オープンリーディングフレーム ゲノムの最初の3分の2を占める1aおよび1bは、レプリカーゼポリタンパク質（pp1ab）をコードします。レプリカーゼポリプロテインは自己切断して16を形成します 非構造タンパク質 （nsp1–nsp16）。[50]

後のリーディングフレームは、スパイク、エンベロープ、膜、ヌクレオカプシドの4つの主要な構造タンパク質をコードしています。[58] これらのリーディングフレームの間に散在しているのは、アクセサリータンパク質のリーディングフレームです。アクセサリータンパク質の数とその機能は、特定のコロナウイルスによって異なります。[50]

レプリケーションサイクル

セルエントリ

コロナウイルスのライフサイクル

ウイルススパイクタンパク質がその相補的な宿主細胞受容体に付着すると、感染が始まります。取り付け後、 プロテアーゼ 宿主細胞の 劈開 受容体に付着したスパイクタンパク質を活性化します。利用可能な宿主細胞プロテアーゼに応じて、切断と活性化により、 入るウイルス による宿主細胞 エンドサイトーシス またはウイルスエンベロープとの直接融合 ホストメンブレン.[59]

ゲノム翻訳

に入ると 宿主細胞、ウイルス粒子は コーティングされていない、およびその ゲノム 入る 細胞質。コロナウイルスRNAゲノムには、5 'メチル化キャップと3'ポリアデニル化テールがあり、 メッセンジャーRNA 宿主細胞によって直接翻訳されます リボソーム。ホストリボソームは最初の重複を翻訳します オープンリーディングフレーム ウイルスゲノムのORF1aとORF1bは、2つの大きな重複するポリタンパク質、pp1aとpp1abになります。[50]

より大きなポリプロテインpp1abは、 -1リボソームフレームシフト によって引き起こされる 滑りやすい配列 （UUUAAAC）およびダウンストリーム RNAシュードノット オープンリーディングフレームORF1aの終わりに。[60] リボソームフレームシフトにより、ORF1aとそれに続くORF1bの連続翻訳が可能になります。[50]

ポリプロテインには独自のものがあります プロテアーゼ, PLpro （nsp3）および 3CLpro （nsp5）、異なる特定の部位でポリタンパク質を切断します。ポリタンパク質pp1abの切断により、16の非構造タンパク質（nsp1からnsp16）が生成されます。製品タンパク質には、次のようなさまざまな複製タンパク質が含まれます。 RNA依存性RNAポリメラーゼ （nsp12）、 RNAヘリカーゼ （nsp13）、および エキソリボヌクレアーゼ （nsp14）。[50]

レプリカーゼ-転写酵素

レプリカーゼ-転写酵素複合体

いくつかの非構造タンパク質が合体して、 マルチプロテイン レプリカーゼ-転写酵素複合体。主なレプリカーゼ転写酵素タンパク質は RNA依存性RNAポリメラーゼ （RdRp）。それは直接関与しています レプリケーション そして 転写 RNA鎖からのRNAの抽出。複合体の他の非構造タンパク質は、複製および転写プロセスを支援します。ザ・ エキソリボヌクレアーゼ たとえば、非構造タンパク質は、 校正 RNA依存性RNAポリメラーゼにはない機能。出産内祝い お返し 内祝い Nette Platte お祝い返し お菓子 名前入り 希少糖入り 名入れバウムクーヘン10P C9207-516N 約15営業日でお届け

レプリケーション –複合体の主な機能の1つは、ウイルスゲノムを複製することです。 RdRpは直接仲介します 合成 ポジティブセンスゲノムRNAからのネガティブセンスゲノムRNAの抽出。これに続いて、ネガティブセンスゲノムRNAからポジティブセンスゲノムRNAが複製されます。[50]

ネストされたmRNAの転写
サブゲノムmRNAのネストされたセット

転写 –複合体の他の重要な機能は、ウイルスゲノムを転写することです。 RdRpは直接仲介します 合成 ポジティブセンスゲノムRNAからのネガティブセンスサブゲノムRNA分子の抽出。このプロセスの後に、これらのネガティブセンスサブゲノムRNA分子が対応するポジティブセンスに転写されます。 mRNA.[50] サブゲノムmRNAは「入れ子集合"共通の5 'ヘッドを持ち、3'エンドを部分的に複製します。[62]

組換え –レプリカーゼ-転写酵素複合体は 遺伝子組換え 同じ感染細胞に少なくとも2つのウイルスゲノムが存在する場合。[62] RNA組換えは、コロナウイルス種内の遺伝的多様性、ある宿主から別の宿主にジャンプするコロナウイルス種の能力、そしてまれに、新規コロナウイルスの出現を決定する際の主要な推進力であるように思われます。[63] コロナウイルスにおける組換えの正確なメカニズムは不明ですが、ゲノム複製中のテンプレートの切り替えが関係している可能性があります。[63]

組み立てとリリース

複製されたポジティブセンスゲノムRNAは、 子孫ウイルス。 mRNAは、最初の重複するリーディングフレーム後のウイルスゲノムの最後の3分の1の遺伝子転写物です。これらのmRNAは、宿主のリボソームによって構造タンパク質といくつかのアクセサリータンパク質に翻訳されます。[50] RNAの翻訳は内部で起こります 小胞体。ウイルスの構造タンパク質S、E、およびMは、分泌経路に沿って ゴルジ中間コンパートメント。そこに、M タンパク質は、ウイルスに結合した後、ウイルスの集合に必要なほとんどのタンパク質間相互作用を指示します。 ヌクレオカプシド。その後、子孫ウイルスはによって宿主細胞から放出されます エキソサイトーシス 分泌小胞を通して。ウイルスが放出されると、他の宿主細胞に感染する可能性があります。[64]

伝染;感染

感染したキャリアはできる ウイルスを流す 環境に。コロナウイルススパイクタンパク質とその相補的相互作用 細胞受容体 を決定する上で中心的です 組織向性, 感染力、および 種の範囲 解放されたウイルスの。[65][66] コロナウイルスは主に標的 上皮細胞.[43] それらは、コロナウイルスの種に応じて、次のいずれかによって、あるホストから別のホストに送信されます。 エアロゾル, フォマイト、または 糞口経路.THE NORTH FACE Red Run Long Pant - NY82175 ザ ノースフェイス レッドランロングパンツ メンズ パンツ ボトムス

ヒトコロナウイルスは、の上皮細胞に感染します 気道、動物コロナウイルスは一般的にの上皮細胞に感染しますが 消化管.[43] SARSコロナウイルス、例えば、エアロゾル経路を介して感染し、[68] に結合することによる肺のヒト上皮細胞 アンジオテンシン変換酵素2 （ACE2）受容体。[69] 伝染性胃腸炎コロナウイルス （TGEV）は、糞口経路を介して感染します。ベスト テーラードロングジレ に結合することによる消化管のブタ上皮細胞 アラニンアミノペプチダーゼ（APN）受容体.[50]

分類

メンバーの詳細なリストについては、を参照してください。 コロナウイルス科.
コロナウイルスの系統樹

コロナウイルスはサブファミリーを形成します Orthocoronavirinae、[3][4][5] 家族の2つのサブファミリーのうちの1つです コロナウイルス科, 注文 ニドウイルス目, とレルム リボウィリア.[43][70] それらは4つの属に分けられます： アルファコロナウイルス, ベータコロナウイルス, ガンマコロナウイルス そして デルタコロナウイルス。アルファコロナウイルスとベータコロナウイルスは哺乳類に感染しますが、ガンマコロナウイルスとデルタコロナウイルスは主に鳥に感染します。[71][72]

原点

中間宿主の可能性があるヒトコロナウイルスの起源

ザ・ 最新の共通祖先 すべてのコロナウイルスの（MRCA）は、8000と同じくらい最近存在したと推定されます BCE、一部のモデルでは、共通の祖先が5,500万年以上前にさかのぼりますが、コウモリや鳥類との長期的な共進化を意味します。[73] アルファコロナウイルス系統の最新の共通祖先は、紀元前2400年頃、ベータコロナウイルス系統は紀元前3300年、ガンマコロナウイルス系統は紀元前2800年、デルタコロナウイルス系統は紀元前3000年頃に配置されています。コウモリと鳥、 熱烈な 飛んでいる脊椎動物は理想的です 自然の貯水池 コロナウイルス遺伝子プール用（ 貯水池を打つ アルファコロナウイルスとベータコロナウイルスの場合–そして鳥はガンマコロナウイルスとデルタコロナウイルスの貯蔵庫です）。ウイルスを宿主とするコウモリと鳥類の多数の世界的な範囲は、コロナウイルスの広範な進化と普及を可能にしました。[74]

多くのヒトコロナウイルスはコウモリに起源があります。[75] ヒトコロナウイルスNL63は、1190年から1449年の間にコウモリコロナウイルス（ARCoV.2）と共通の祖先を共有していました。[76] ヒトコロナウイルス229Eは、1686年から1800年の間にコウモリコロナウイルス（GhanaGrp1 Bt CoV）と共通の祖先を共有していました。[77] 最近になって、 アルパカ コロナウイルスとヒトコロナウイルス229Eは、1960年以前に分岐しました。[78] MERS-CoVは、コウモリからラクダの中間宿主を介してヒトに出現しました。[79] MERS-CoVは、いくつかのコウモリコロナウイルス種に関連していますが、数世紀前にはこれらから分岐しているようです。[80] 最も密接に関連するコウモリコロナウイルスとSARS-CoVは1986年に分岐しました。[81] SARSコロナウイルスと鋭いコウモリコロナウイルスの進化の可能性のある経路は、SARS関連コロナウイルスが長い間コウモリで共進化したことです。 SARS-CoVの祖先は、この属のヘラコウモリに最初に感染しました。 Hipposideridae;その後、それらは種の馬蹄形コウモリに広がりました ヒメキクガメ科、次に アジアのパームシベット、そして最後に人間に。[82][83]

他のベータコロナウイルスとは異なり、 ウシコロナウイルス 種の ベータコロナウイルス1 および亜属 エンベコウイルス に起源があると考えられています げっ歯類 コウモリではありません。[75][84] 1790年代に、馬のコロナウイルスは牛のコロナウイルスから分岐しました。 異種間ジャンプ.[85] 1890年代後半、ヒトコロナウイルスOC43は、​​別の異種間スピルオーバーイベントの後、ウシコロナウイルスから分岐しました。[86][85] 推測されます 1890年のインフルエンザの流行 このスピルオーバーイベントが原因である可能性があり、 インフルエンザウイルス、関連するタイミング、神経学的症状、およびパンデミックの未知の原因物質のため。[87] 呼吸器感染症を引き起こすことに加えて、ヒトコロナウイルスOC43はまた、 神経疾患.[88] 1950年代に、ヒトコロナウイルスOC43は現在に分岐し始めました 遺伝子型.[89] 生理学的に、マウス肝炎ウイルス（マウスコロナウイルス）、これはマウスの肝臓に感染し、 中枢神経系,[90] ヒトコロナウイルスOC43およびウシコロナウイルスに関連しています。ヒトコロナウイルスHKU1も、前述のウイルスと同様に、げっ歯類に起源があります。[75]

人間の感染症

SARSr-CoVビリオンのイラスト

コロナウイルスは危険因子が大きく異なります。感染者の30％以上を殺すことができる人もいます。 MERS-CoV、そして風邪のように比較的無害なものもあります。[50] コロナウイルスは、次のような主要な症状を伴う風邪を引き起こす可能性があります 熱、および 喉の痛み 腫れから アデノイド.[91] コロナウイルスは原因となる可能性があります 肺炎 （直接 ウイルス性肺炎 または二次 細菌性肺炎）および 気管支炎 （直接ウイルス性気管支炎または続発性細菌性気管支炎のいずれか）。[92] 2003年に発見されたヒトコロナウイルス、 SARS-CoV、 その原因 重症急性呼吸器症候群 （SARS）は、両方を引き起こすため、独特の病因を持っています アッパー そして 下気道感染症.[92]

ヒトコロナウイルスの6種が知られており、1つの種が2つの異なる株に細分され、合計で7つのヒトコロナウイルス株が作られています。

ドイツにおけるHCoV-NL63の季節的分布は、11月から3月までの優先的な検出を示しています

4つのヒトコロナウイルスは、一般的に軽度の症状を引き起こします。

  1. ヒトコロナウイルスOC43 （HCoV-OC43）、 β-CoV
  2. ヒトコロナウイルスHKU1 （HCoV-HKU1）、β-CoV
  3. ヒトコロナウイルス229E （HCoV-229E）、 α-CoV
  4. ヒトコロナウイルスNL63 （HCoV-NL63）、α-CoV

3つのヒトコロナウイルスは、潜在的に重篤な症状を引き起こします。

  1. 中東呼吸器症候群関連のコロナウイルス （MERS-CoV）、β-CoV
  2. 重症急性呼吸器症候群コロナウイルス （SARS-CoV）、β-CoV
  3. 重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2 （SARS-CoV-2）、β-CoV

風邪

主な記事： 風邪

ヒトコロナウイルス HCoV-OC43, HCoV-HKU1, HCoV-229E、および HCoV-NL63 継続的に人口を循環し、一般的に軽度の症状を引き起こします 風邪 世界中の大人と子供に。[93] これらのコロナウイルスは、一般的な風邪の約15％を引き起こします。[94] 風邪の40〜50％は ライノウイルス.[95] 4つの軽度のコロナウイルスは、冬季に発生する季節的な発生率を持っています 温帯気候.[96][97] のどの季節にも優勢はありません 熱帯気候.[98]

重症急性呼吸器症候群（SARS）

主な記事： 重症急性呼吸器症候群
人獣共通コロナウイルス株の特徴
MERS-CoV、SARS-CoV、SARS-CoV-2、
および関連疾患
MERS-CoVSARS-CoVSARS-CoV-2
疾患MERSSARSCOVID-19（新型コロナウイルス感染症
アウトブレイク2012, 2015,
2018		2002–20042019–2020
パンデミック
疫学
最初の日付
特定されたケース		六月
2012		11月
2002		12月
2019[99]
最初の場所
特定されたケース		ジェッダ,
サウジアラビア		順徳,
中国		武漢,
中国
年齢平均5644[100][a]56[101]
性比（M：F）3.3:10.8:1[102]1.6:1[101]
感染者（数24948096[103]67,027,780[104][b]
死亡者（数858774[103]1,535,492[104][b]
致死率37%9.2%2.3%[104]
症状
熱98%99–100%87.9%[105]
乾いた咳47%29–75%67.7%[105]
呼吸困難72%40–42%18.6%[105]
下痢26%20–25%3.7%[105]
喉の痛み21%13–25%13.9%[105]
換気扇 使用する24.5%[106]14–20%4.1%[107]
ノート
  1. ^ 香港のデータに基づいています。
  2. ^ a b 2020年12月7日現在のデータ。

2003年、アジアで前年に始まった重症急性呼吸器症候群（SARS）の発生、および世界の他の場所での二次症例に続いて、 世界保健機構 （WHO）は、多くの研究所で特定された新しいコロナウイルスがSARSの原因物質であると述べたプレスリリースを発行しました。このウイルスは正式にSARSコロナウイルス（SARS-CoV）と名付けられました。 29の国と地域から8,000人以上が感染し、少なくとも774人が死亡しました。[108][69]

中東呼吸器症候群（MERS）

主な記事： 中東呼吸器症候群

2012年9月、当初は新規コロナウイルス2012と呼ばれ、現在は正式に中東呼吸器症候群コロナウイルス（MERS-CoV）と呼ばれる新しいタイプのコロナウイルスが特定されました。[109][110] 世界保健機関はその直後にグローバルアラートを発行しました。[111] 2012年9月28日のWHOの最新情報によると、ウイルスは人から人へと簡単に伝染するようには見えませんでした。[112] しかし、2013年5月12日、 人から人への伝達 フランスでは、フランス社会福祉省によって確認されました。[113] さらに、人から人への感染の事例は、保健省によって報告されました。 チュニジア。確認された2つの症例は、カタールとサウジアラビアを訪問した後に病気になった故父から病気にかかったと思われる人々に関係していました。それにもかかわらず、感染したほとんどの人はウイルスを感染させないため、ウイルスは人間から人間へと広がるのに問題があったようです。[114] 2013年10月30日までに、サウジアラビアでは124人の症例と52人の死亡がありました。[115]

オランダ語の後 エラスムス医療センター ウイルスの配列を決定すると、ウイルスには新しい名前、Human Coronavirus—Erasmus Medical Center（HCoV-EMC）が付けられました。ウイルスの最終的な名前は、中東呼吸器症候群コロナウイルス（MERS-CoV）です。 2014年5月に記録されたのは、米国での唯一の症例（両方とも生き残った）です。[116]

2015年5月、MERS-CoVの発生が 大韓民国、中東を旅行した男性が、病気の治療のためにソウル地域の４つの病院を訪れたとき。これは、中東以外でのMERS-CoVの最大の発生の1つを引き起こしました。[117] 2019年12月の時点で、MERS-CoV感染の2,468例が臨床検査で確認されており、そのうち851例が致命的でした。 花山うどん 老舗のカレーつけうどん CH-4 約34.5％の。[118]

コロナウイルス病2019（COVID-19）

主な記事： コロナウイルス病気2019年

2019年12月、肺炎の発生が 武漢, 中国.[119] 2019年12月31日、発生はコロナウイルスの新株に追跡されました。[120] 2019-nCoVの暫定名は 世界保健機関（WHO）,[121][122][123] 後で名前が変更されました SARS-CoV-2 によって ウイルス分類に関する国際委員会.

2020年12月7日の時点で、少なくとも1,535,492があります。[104] 確認された死亡と67,027,780人以上[104] で確認されたケース COVID-19パンデミック。武漢株は、の新しい株として識別されています ベータコロナウイルス SARS-CoVと約70％の遺伝的類似性を持つグループ2Bから。[124] このウイルスはコウモリのコロナウイルスと96％の類似性があるため、コウモリにも由来すると広く疑われています。[125][126] パンデミックは、多くの国で旅行制限と全国的な封鎖をもたらしました。

動物の感染症

コロナウイルスは、 獣医学 1930年代から。[20] それらは、ブタ、牛、馬、ラクダ、猫、犬、げっ歯類、鳥、コウモリを含むさまざまな動物に感染します。マルハニチロ　シェフのえびカツ80　800g(10個) 動物関連のコロナウイルスの大部分は、 腸管 糞口経路で感染します。[128] 重要な研究努力は、 ウイルスの病因 これらの動物コロナウイルスの、特に ウイルス学者 獣医に興味があり、 人獣共通感染症 病気。[129]

家畜

コロナウイルスは飼いならされた鳥に感染します。[130] 伝染性気管支炎ウイルス コロナウイルスの一種である（IBV）が原因 鳥伝染性気管支炎.[131] ウイルスは懸念されています 家禽産業 感染による高い死亡率、その急速な広がり、および生産への影響のため。ブラザー インクカートリッジ 黒 2個パック LC3111BK-2PK このウイルスは肉の生産と卵の生産の両方に影響を及ぼし、かなりの経済的損失を引き起こします。[132] 鶏では、伝染性気管支炎ウイルスは気道だけでなく、 泌尿生殖器。ウイルスは鶏全体のさまざまな臓器に広がる可能性があります。[131] ウイルスはエアロゾルと糞便で汚染された食品によって伝染します。異なる ワクチン IBVに対するものが存在し、ウイルスとその亜種の拡散を制限するのに役立っています。21 22 SKI CASE JP エラン スキーケースJP シングルスキーケース ELAN SKI CASE 伝染性気管支炎ウイルスは、この種の多くの株の1つです。 トリコロナウイルス.[133] 鳥類コロナウイルスの別の株は トルココロナウイルス （TCV）原因 腸炎 に 七面鳥.ネスレ Nestle ドルチェグスト Mini Me ミニ ミー MD9770 GB MD9770-GB Dolce Gusto

コロナウイルスは他の枝にも影響を及ぼします 畜産 といった 養豚 そしてその 牛の飼育.奥城崎シーサイドホテル 二段重 ブタ急性下痢症候群コロナウイルス （SADS-CoV）、これはに関連しています コウモリコロナウイルスHKU2、原因 下痢 豚で。[134] ブタ流行性下痢ウイルス （PEDV）は最近出現したコロナウイルスであり、同様に豚の下痢を引き起こします。[135] 伝染性胃腸炎ウイルス （TGEV）、種のメンバーです アルファコロナウイルス1,[136] 若いブタの下痢を引き起こす別のコロナウイルスです。[137][138] 牛産業では ウシコロナウイルス （BCV）、これは種のメンバーです ベータコロナウイルス1 HCoV-OC43に関連して、[139] 若い子牛の重度の大量腸炎の原因です。ガラス製　ビジュー　パーツ(台座付き)　形状＆サイズ＆カラーアソートパック♪ 資材 アクセサリーパーツ 手作り 材料 ハンドメイド 卸 手芸

国内のペット

コロナウイルスは、猫、犬、フェレットなどの飼いならされたペットに感染します。[130] 2つの形式があります 猫コロナウイルス どちらも種のメンバーです アルファコロナウイルス1.[136] ネコ腸コロナウイルスは臨床的に重要性の低い病原体ですが、自然発生的です 突然変異 このウイルスの 猫伝染性腹膜炎 （FIP）、死亡率の高い病気。(ネコポス可)アリーナ(ARENA)ダイヤモンドコレクション 男性用 トレーニング水着 タフスーツメンズショートボックス FSA-2612 犬に感染する2つの異なるコロナウイルスがあります。 犬コロナウイルス （CCoV）、これは種のメンバーです アルファコロナウイルス1,[136] 軽度の胃腸疾患を引き起こします。IRC 3.00S21 4PR GP110 フロントWT(チューブタイプ) 犬の呼吸器コロナウイルス （CRCoV）、これは種のメンバーです ベータコロナウイルス1 HCoV-OC43に関連して、[139] 呼吸器疾患を引き起こします。ジョンソン・エンド・ジョンソン ニュートロジーナ ノルウェーフォーミュラ インテンスリペア CICA ボディエマルジョン 450ml 同様に、フェレットに感染するコロナウイルスには2つのタイプがあります。[140] フェレット腸内コロナウイルス 流行性カタル性腸炎（ECE）として知られる胃腸症候群、およびフェレット全身性コロナウイルス（FSC）として知られるウイルスのより致命的な全身性バージョン（猫のFIPなど）を引き起こします。[141][142]

実験動物

コロナウイルスは実験動物に感染します。GOSEN ゴーセン 「G-TONE 9 ジートーンナイン 220mロールBS0693」バドミントンストリング 種のメンバーであるマウス肝炎ウイルス（MHV） マウスコロナウイルス,[143] エピデミックを引き起こす ネズミ 特に実験用マウスのコロニーの中で、死亡率の高い病気。[144] SARS-CoVが発見される前は、MHVは両方とも最もよく研​​究されたコロナウイルスでした。 インビボ そして 試験管内で 分子レベルだけでなく。 MHVのいくつかの株は進行性を引き起こします 脱髄性脳炎 のマウスモデルとして使用されているマウスで 多発性硬化症.[129] 唾液腺涙腺炎ウイルス （SDAV）、これは種の菌株です マウスコロナウイルス,[143] は実験用ラットの感染性の高いコロナウイルスであり、直接接触することで個人間を感染し、エアロゾルによって間接的に感染する可能性があります。ウサギ腸コロナウイルスは、若者に急性胃腸疾患と下痢を引き起こします アナウサギ.マタニティ レギンス パンツ スパッツ 妊婦服 妊婦ウェア 9分 産前産後 抗菌防臭 美脚 ゴム らくちん 部屋着 出産祝い ヨガ ゆったり 死亡率は高いです。[145]

予防と治療

COVID-19パンデミックの真っ只中の2020年まで、コロナウイルスに対するワクチンは存在しませんでした。その間、ワクチン候補を開発するためにかなりのリソースが配備されました。[146]〈成城石井オリジナル〉保存料・化学調味料不使用　コルニッションピクルス　1セット（２個） その期間中に、コロナウイルスに対して治療的であるいくつかの抗ウイルス薬も同定されました。[148] 以前は、 抗ウイルス標的 ウイルスプロテアーゼ、ポリメラーゼ、エントリータンパク質などが同定されました。 薬は開発中です これらのタンパク質とウイルス複製のさまざまなステップをターゲットにしています。 A ワクチンの数 さまざまな方法を使用して、さまざまなヒトコロナウイルス用に開発中です。[50]

ワクチンは、IBV、TGEV、および犬のCoVで利用できますが、その有効性は限られています。 PEDVなどの伝染性の高い動物コロナウイルスの発生の場合、次のような対策 群れ全体の破壊 他の群れへの感染を防ぐために豚の数を使用することができます。[50]

も参照してください

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参考文献

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